Una única sesión de ejercicio puede mejorar la memoria en personas mayores

Una sola sesión de ejercicio activa los circuitos cerebrales asociados a la memoria, incluido el hipocampo en personas mayores, según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Maryland (Estados Unidos) y que ha sido publicado en el Journal of International Neuropsychological Society.

Los autores midieron la actividad cerebral de participantes sanos de entre 55 y 85 años de edad a los que se les pidió que realizaran una tarea de memoria que involucra la identificación de nombres famosos y no famosos. La acción de recordar nombres famosos activa una red neuronal relacionada con la memoria semántica, que se sabe que se deteriora con el tiempo debido a la pérdida de memoria.

Esta prueba se realizó 30 minutos después de una sesión de ejercicio moderadamente intenso (70% de esfuerzo máximo) en una bicicleta de ejercicio y en un día separado después de un período de descanso. La activación cerebral de los participantes mientras recordaban correctamente los nombres fue significativamente mayor en cuatro regiones corticales del cerebro después del ejercicio en comparación con después del descanso. El aumento de la activación del hipocampo también se observó en ambos lados del cerebro.

"Al igual que un músculo se adapta al uso repetido, las sesiones individuales de ejercicio pueden flexionar las redes neuronales cognitivas de manera que promuevan las adaptaciones a lo largo del tiempo y den lugar a una mayor integridad y función de la red, y permitan un acceso más eficiente a los recuerdos", concluyen los autores.

Sería interesante realizar un estudio en el que se comprobaran los resultados de cualquier tipo de examen, en el que interviniera la memoria, en un grupo de sujetos sometidos a diferentes tipos de entrenamiento previo...

Nuevos estudios genéticos en fibromialgia

La fibromialgia es una enfermedad cuyos factores causales permanecen todavía en una incierta nebulosa. Conocemos sus desencadenantes y factores predisponentes asociados, pero todavía sabemos muy poco acerca de los condicionantes genéticos de base. Es clara su heredabilidad o agregación familiar, siendo hasta 5 veces más frecuente en familiares de primer o segundo grado de la persona afecta por el síndrome.
Investigadores de la Universidad de Oviedo, en colaboración con varios grupos de investigación internacionales, han descrito cuáles son las principales vías genéticas alteradas en pacientes con fibromialgia. El estudio se publicó en noviembre 2018 en el Journal of Pain Research. Los investigadores españoles, junto con científicos de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) e investigadores del National Institute of Nursing Research del National Insititute of Health de Estados Unidos (NINR-NIH), pusieron en marcha un estudio genético en una cohorte de 28 mujeres diagnosticadas con fibromialgia con edades comprendidas entre los 28 y 55 años, en comparación con una cohorte de control de voluntarias sanas y edades comprendidas entre los 28 y 51. Los estudios proporcionan una firma genética a pequeña escala compuesta por 57 genes para su diagnóstico. Los análisis mostraron que las vías genéticas alteradas más importantes en esta cohorte están relacionadas con la activación de células estrelladas hepáticas (adipocitos hepáticos), y en la fosforilación oxidativa. Los investigadores apuntan que hay una probable alteración de la vía de señalización del glutamato, un neurotransmisor con gran importancia en la fatiga crónica y en la depresión, lo cual podría jugar un papel importante. También presentan una expresión alterada genes relacionados con la atenuación de la tasa metabólica y de las vías inflamatorias asociadas al Interferón alfa, una citocina implicada en la regulación de la respuesta inmunitaria contra infecciones. A falta de una confirmación clínica, estos resultados conectan la fibromialgia con el síndrome de fatiga crónica y en el futuro deberían estudiarse las diferencias de base fisiopatológica genética de ambos síndromes, así como los mecanismos que son comunes y compararlas con las vías alteradas en otros trastornos inflamatorios-autoinmunes. Los responsables de la investigación consideran que estos resultados no sólo poseen un valor diagnóstico, sino que también permitirán la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas y el reposicionamiento de fármacos que sean capaces de regular óptimamente los genes alterados y que minimicen los efectos secundarios.
https://www.dovepress.com/a-predictive-algorithm-to-identify-genes-that-discriminate-individuals-peer-reviewed-article-JPR

Los ácidos grasos del aceite de oliva podrían ayudar a combatir el Alzheimer

En posts anteriores de este blog se ha tratado sobre los beneficios del aceite de oliva para la salud ósea y prevención de osteoporosis (vínculo-post 1) (vínculo-post 2), así como su utilidad en la prevención de la artritis reumatoide (vínculo-post 3), y notorios beneficios cardiovasculares (vínculo-post 4).
Otro motivo para consumirlo con asiduidad: recientemente un grupo de investigación dependiente del CSIC ha estudiado sus potenciales efectos positivos en la prevención de la enfermedad de Alzheimer, enfermedad neurodegenerativa que cursa con neuroinflamación, debida a la sobreactivación de un tipo de células del cerebro, la microglía, cuya principal función es la defensa de las neuronas de posibles agresiones externas. Así, según un estudio del Instituto de la Grasa del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). El ácido oleanólico, el alfa-tocoferol y el beta-sitosterol, compuestos bioactivos presentes en el aceite de orujo de oliva, son capaces de atenuar la activación de las células cerebrales de la microglía y, a través de esa atenuación, proteger frente al Alzheimer.

De forma paralela, hasta hace algunos años, estaba instaurada la creencia de que las partículas que transportan la grasa por el cuerpo, llamadas lipoproteínas, no podían llegar al cerebro por la barrera hematoencefálica, que protege al mismo de agresiones. Sin embargo, actualmente se sabe que "en determinadas condiciones, como estrés, infecciones o estados de tipo inflamatorio, las lipoproteínas sí pueden alcanzar el cerebro. De esta manera, los investigadores partían de la premisa de que si las lipoproteínas alcanzan el cerebro pueden interactuar con las células de la microglía y que si en la dieta se incluyen aceites saludables, como el de orujo de oliva, las partículas trasladarían compuestos saludables al cerebro aunque atravesaran la barrera hematoencefálica. La interacción con las células de la microglía no produce inflamación o queda anulada por completo; así una de las principales estrategias de prevención del Alzheimer es reducir la sobreactivación de este tipo celular.

Los científicos utilizaron para la investigación, que se ha desarrollado durante 18 meses, células de la microglía de ratones y observaron citoquinas, que son marcadores de inflamación neuronal. Está dividido en dos fases. En la primera, las células de la microglía se estimularon con lipoposacárido (LSP), mientras que en la segunda se estimularon con lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL). En concreto, con la estimulación con LSP, los compuestos bioactivos del aceite de orujo de oliva redujeron la activación de la inflamación en la microglía entre un 80 y un 95% en el caso de la citoquina IL-6; un 65% en el caso de la IL-1 beta y un 50% en la citoquina TNF-alfa. Por su parte, la estimulación con TRL redujo la activación de la inflamación en la microglía un 100% en la IL-1 beta y un 185% en la TNF-alfa. No sólo anuló la inflamación sino que se observó más poder de protección. La IL-6 no produjo resultados con interés estadístico.

El estudio supone un hito al demostrar una hipótesis de investigación inédita hasta el momento. Lo principal es que se ha constatado que el transporte de la grasa en la dieta puede contribuir a desarrollar la enfermedad. Por tanto, se pueden aprovechar estas lipoproteínas a modo de caballo de Troya para suministrar al cerebro compuestos con actividad anti-inflamatoria. El próximo paso de los investigadores será iniciar una serie de ensayos clínicos con personas sanas y no con pacientes de Alzheimer para ver si los resultados son replicables, ya que la investigación es muy incipiente todavía.

El ejercicio podría prevenir y mejorar la enfermedad de Alzheimer

Según una investigación realizada por un equipo del Hospital General de Massachusetts (EEUU), y publicado recientemente en la revista Science, la neurogénesis en la estructura cerebral en la que se codifican los recuerdos puede mejorar la función cognitiva en un modelo murino (de ratón transgénico) afectado por Alzheimer. Muestra que esos efectos beneficiosos sobre la cognición pueden ser bloqueados por el ambiente inflamatorio hostil presente en el cerebro de pacientes con Alzheimer, y que el ejercicio físico puede "limpiar" el ambiente permitiendo que las nuevas células nerviosas sobrevivan y mejoren la cognición en los ratones.
El estudio demuestra que el ejercicio es una de las mejores formas de activar la neurogénesis y luego, al descubrir los eventos moleculares y genéticos involucrados, determinamos cómo imitar los efectos beneficiosos del ejercicio a través de la terapia génica y los agentes farmacológicos.
Estos científicos observaron que la neurogénesis del hipocampo adulto podría inducirse en el modelo ya sea mediante ejercicio o por tratamiento con fármacos y terapia genética que promoviera el nacimiento de células progenitoras neurales. Las pruebas conductuales de los animales revelaron beneficios cognitivos limitados para los animales en los que la neurogénesis había sido inducida farmacológica y genéticamente. Sin embargo, los animales en los que se indujo la neurogénesis mediante el ejercicio mostraron un mejor rendimiento cognitivo y niveles reducidos de beta-amiloide.

Combined adult neurogenesis and BDNF mimic exercise effects on cognition in an Alzheimer’s mouse model. Se Hoon Choi , Enjana Bylykbashi, Zena K. Chatila,Star W. Lee, Benjamin Pulli et al.
Science  07 Sep 2018: Vol. 361, Issue 6406.
DOI: 10.1126/science.aan8821
La enfermedad de Alzheimer (EA) destruye las neuronas y las sinapsis en el cerebro, lo que lleva a la demencia. El cerebro genera nuevas neuronas a lo largo de la vida en el hipocampo, un proceso llamado neurogénesis del hipocampo en adultos (AHN). Choi et al. encontró que el bloqueo de AHN exacerbaba el deterioro cognitivo en un modelo de ratón con EA (consulte la Perspectiva de Spiers-Jones y Ritchie). La inducción de la neurogénesis sola no mejoró la cognición en ratones con EA, mientras que la inducción de la neurogénesis al mismo tiempo que mejoró el ambiente neuronal a través del ejercicio sí lo hizo. El uso de tratamientos genéticos o farmacológicos que inducían simultáneamente la neurogénesis y el aumento de los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) imitaba los beneficios del ejercicio sobre la cognición. Por lo tanto, la inducción de neurogénesis y la provisión de BDNF pueden ser útiles como un agente terapéutico para la EA.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia relacionada con la edad, caracterizada por deterioro cognitivo, neurodegeneración, deposición de β-amiloide (Aβ), formación de enredos neurofibrilares y neuroinflamación. El enfoque terapéutico más popular destinado a reducir la carga de Aβ aún no ha demostrado ser eficaz para detener la progresión de la enfermedad. Una terapia exitosa eliminaría las características patológicas de la enfermedad y proporcionaría cierta recuperación funcional. El hipocampo contiene células progenitoras neuronales que continúan generando nuevas neuronas, un proceso denominado neurogénesis del hipocampo en adultos (AHN). La AHN se ve afectada antes del inicio de la patología clásica de la AD en los modelos de ratones con AD. También se ha informado que la AHN humana está alterada en pacientes con AD. Sin embargo, la evidencia que respalda un papel para AHN en AD ha permanecido escasa y no concluyente.
Quedan dos preguntas fundamentales: (i) si la AHN podría mejorarse y explotarse con fines terapéuticos para la AD, y (ii) si la alteración de la AHN media en aspectos de la patogénesis de la AD. Para abordar estas preguntas, aumentamos la AHN genéticamente (WNT3) y farmacológicamente (P7C3) en ratones transgénicos con EA y exploramos si la promoción de AHN sola puede mejorar la patología de la EA y los síntomas conductuales. Evaluamos el papel del ejercicio, un estímulo neurogénico conocido, y exploramos si la promoción de AHN junto con los cambios bioquímicos beneficiosos inducidos por el ejercicio puede mejorar la patología de la EA y los síntomas conductuales en ratones. También investigamos si la supresión de AHN, por irradiación, temozolomida o WNT dominante-negativo, contribuye a la patogénesis de EAy evaluamos los roles funcionales de AHN en AD.RESULTADOSLa inducción de AHN solo proporcionó beneficios mínimos o nulos para mejorar la cognición en ratones transgénicos. La AHN inducida por el ejercicio mejoró la cognición junto con una carga reducida de Aβ y niveles aumentados de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), interleucina-6 (IL-6), proteína-5 que contiene el dominio de tipo III de fibronectina (FNDC5) y marcadores sinápticos. Sin embargo, la activación de AHN también fue necesaria para la mejora de la memoria inducida por el ejercicio. La inducción genética y farmacológica de AHN en combinación con la elevación de los niveles de BDNF imitó los efectos beneficiosos del ejercicio en ratones con AD. Por el contrario, la supresión de AHN en las primeras etapas de la EA exacerbó la vulnerabilidad neuronal en las etapas posteriores de la EA, lo que lleva a un deterioro cognitivo y un aumento de la pérdida neuronal. Sin embargo, no se observaron tales efectos de la ablación de AHN en ratones no transgénicos de tipo salvaje (WT), lo que sugiere que la AHN tiene un papel específico en la EA.
CONCLUSIÓN: Promover la AHN solo puede mejorar la patología de la enfermedad de Alzheimer y los déficits cognitivos en presencia de un entorno cerebral local más saludable y mejorado, por ejemplo, estimulado por el ejercicio. El aumento de AHN combinado con la sobreexpresión de BDNF podría imitar las mejoras en la cognición inducidas por el ejercicio, sin reducir la carga de Aβ. Las neuronas nacidas en adultos que se generan muy temprano en la vida son críticas para mantener las poblaciones neuronales del hipocampo en el entorno cerebral hostil creado por EA más adelante en la vida. Por lo tanto, el deterioro de la AHN puede ser un evento primario que más tarde media otros aspectos de la patogénesis de la EA. Los intentos futuros de crear miméticos farmacológicos de los beneficios del ejercicio tanto con el aumento de AHN como con el BDNF pueden en algún momento proporcionar un medio eficaz para mejorar la cognición en la enfermedad de Alzheimer. Además, el aumento de la neurogénesis en las etapas más tempranas de la patogénesis de la EA puede proteger contra la muerte de las células neuronales más adelante en la enfermedad, lo que proporciona una estrategia de tratamiento para la EA potencialmente poderosa para prevenir y tratar la enfermedad.

Los beneficios de las semillas

Las semillas son un alimento tradicional, evolutivamente hablando, ya consumido por nuestros ancestros primitivos hace decenas de miles de años.
Pipas de calabaza y de girasol, chía, sésamo, lino, amapola... todas son beneficiosas y son interesantes en nuestra alimentación por sus nutrientes, en su mayoría necesarios para el óptimo mantenimiento de nuestra salud en general.
Destacan por su alto contenido en fibra que contribuye a la salud intestinal, control de las glucemias y a prevenir enfermedades crónicas. Asimismo, aportan abundantes grasas saludables y preciados micronutrientes.
Las grasas que contienen casi todas ellas son ácidos grasos mono y poliinsaturados que ayudan a reducir el colesterol malo y elevar el colesterol bueno en sangre. Así, las semillas son alimentos óptimos por su gran aporte de los famosos ácidos grasos del grupo Omega 3 (EPA y DHA, también presentes en el pescado azul, aguacate, nueces, etc).
Los micronutrientes abarcan al potasio, magnesio, hierro, zinc, selenio, calcio y fósforo, así como ácido fólico, vitamina A, vitaminas del complejo B, vitamina C, vitamina E (poder antioxidante).
¿Y cómo consumirlas? Lo ideal es en estado crudo y sin salar. El proceso de tostado, y la sal, pueden hacerlas más deliciosas, pero pueden perder alguna de sus propiedades básicas; por otro lado, podrían ayudar a disminuir alguno de sus antinutrientes, mejorando su digestibilidad (como en las legumbres); o sea, las hacen más fácil de digerir. El remojado durante unos minutos también puede ayudar a este fin, sobre todo en las semillas de chía; así como el triturado...
Podemos utilizarlas de diversas formas: incorporadas a las ensaladas, mezcladas con yogurt o kéfir, añadidas a cualquier plato de carne o pescado, como toque crujiente final, en postres variados...

El consumo de bebidas azucaradas se asocia al incremento de la incidencia de cáncer de mama en la postmenopausia

Según el artículo (más abajo) recientemente publicado en la revista European Journal of Nutrition, el consumo de bebidas azucaradas se asocia a una mayor incidencia del cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas. Esto no significa que sea un factor causal, pero existe una asociación significativa: el estudio concluye que la muestra debería ser más amplia, y con diseño del estudio diferente para poder confirmar el efecto causal. En cualquier caso, y hasta que se aclare definitivamente, debería aconsejarse un uso más restringido de las bebidas azucaradas, por su efecto nocivo sobre el incremento de peso y la resistencia a la insulina.

El consumo de bebidas azucaradas y la incidencia de cáncer de mama: el proyecto Seguimiento Universidad de Navarra (SUN).
Romanos-Nanclares A, Toledo E, Gardeazabal I, Jiménez-Moleón JJ, Martínez-González MA, Gea A. Eur J Nutr. 2018, 3 de octubre.
Resumen
OBJETIVOS: La incidencia del cáncer de mama (BC) está aumentando en todo el mundo. Una mayor resistencia a la insulina puede potencialmente conducir a un mayor riesgo de BC. Las bebidas azucaradas (SSB) son un factor dietético reconocido que aumenta la resistencia a la insulina. Sin embargo, la asociación entre SSB y BC no ha sido ampliamente analizada. Evaluamos la asociación entre el consumo basal de SSB y la incidencia de AC entre mujeres relativamente jóvenes en una cohorte de graduados universitarios españoles.
MÉTODOS: Se reclutó a 10.713 graduadas universitarias españolas de mediana edad (mediana de edad 33) de la cohorte de la Universidad de Navarra (SUN), inicialmente libre de AC. El consumo de SSB se recolectó al inicio utilizando un cuestionario semicuantitativo de frecuencia de alimentos de 136 ítems validado. La incidencia de BC fue confirmada por un oncólogo capacitado que utiliza registros médicos. Ajustamos los modelos de regresión de Cox para evaluar la relación entre las categorías de referencia del consumo de SSB y la incidencia de BC durante el seguimiento. Se estratificaron los análisis por estado menopáusico.
RESULTADOS: Durante 106,189 personas-año (incidencia) de seguimiento, se confirmaron 100 casos de BC. Entre las mujeres posmenopáusicas, el consumo regular de SSB se asoció con una incidencia significativamente mayor de BC (HR 2.12; IC del 95% 1.02, 4.41) en el modelo totalmente ajustado, en comparación con las mujeres que nunca o rara vez consumían SSB. No se encontró asociación entre las mujeres premenopáusicas (HR 1.16; IC del 95%: 0.66 a 2.07).
CONCLUSIONES: Aunque el número de casos fue pequeño, en esta cohorte mediterránea, observamos una asociación directa entre el consumo de SSB y el riesgo de BC entre las mujeres posmenopáusicas. No obstante, se necesitan estudios longitudinales más amplios para apoyar esta asociación.

Niveles adecuados de vitamina D3 mejoran el equilibrio metabólico de la glucosa en mujeres con osteoporosis postmenopáusica

El artículo citado a continuación, cuyo abstract he traducido hace hincapié en la necesidad de presentar unos niveles adecuados en sangre de Vitamina D3, no sólo por los conocidos efectos positivos sobre la salud ósea, sino también en la mejora de la gestión metabólica de la glucosa. Niveles de más de 45 ng/ml son considerados beneficiosos para el metabolismo glucídico. En invierno la mayor parte de la población, sin embargo, no llega a 30 ng/ml... Se podría considerar que estrategias que mejoren los niveles de Vitamina D revertirían en un mayor control de la glucosa y resistencia a la insulina, beneficiosos para el adecuado control del peso corporal y prevención de indeseables efectos cardiovasculares a largo plazo.

Revista de salud de la mujer. Vol. 27, No. 8 Artículos Originales
Los niveles más altos de Vitamina D3 en suero están relacionados con la mejora de la homeostasis de la glucosa en mujeres con osteoporosis posmenopáusica.
Verónica Ávila-Rubio, Beatriz García-Fontana, Cristina Novo-Rodríguez, Jesús Cantero-Hinojosa, Rebeca Reyes-García y Manuel Muñoz-Torres. Publicado en línea: 1 de agosto de 2018
Trabajo completo
Antecedentes: la osteoporosis posmenopáusica (OMP) se asocia con otras comorbilidades como la homeostasis de la glucosa y la enfermedad cardiovascular. La insuficiencia de vitamina D es altamente prevalente y puede ser un vínculo común entre estos trastornos. Sin embargo, la relación entre la Vitamina D3 en circulación y la resistencia a la insulina en mujeres con OMP no se ha evaluado bien. El objetivo de este estudio fue evaluar la relación entre los niveles circulantes de Vitamina D3 y los parámetros de la homeostasis de la glucosa en una cohorte de mujeres con OMP para establecer un umbral de concentración sérica de Vitamina D3, que mejore los parámetros glucémicos.
Material y métodos: Este estudio transversal incluyó a 40 mujeres con OMP. Medimos los niveles séricos de Vitamina D3 y los parámetros de homeostasis de la glucosa (niveles de glucosa e insulina, sensibilidad a la insulina e índice de secreción β HOMA2-% S y HOMA2-% B, respectivamente). También se evaluaron parámetros antropométricos, bioquímicos, clínicos y marcadores óseos.
Resultados: los niveles circulantes de Vitamina D3 se relacionaron con los parámetros metabólicos relacionados con la glucosa (negativamente con HOMA2-% B y los niveles de insulina y positivamente con HOMA2-% S) en mujeres con OMP, lo que dio como resultado un indicador de sensibilidad a la insulina independiente de la edad, IMC, porcentaje de grasa corporal y osteocalcina subcarboxilada. Los pacientes con Vit. D3 ≥45 ng / ml en suero mostraron valores más bajos de HOMA2-% B e insulinemia y mayor HOMA2-% S.
Conclusiones: Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que los niveles de Vitamina D3 circulantes están relacionados con una mejor homeostasis de la glucosa en mujeres con OMP. Sin embargo, esta relación fue evidente sólo en presencia de altos niveles circulantes de Vitamina D3.

Los vegetales con más fibra, proteína y esteroles vegetales ayudan a controlar la hipertensión arterial

Los investigadores del Comité de Médicos para la Medicina Responsable de Washington, Estados Unidos, han publicado un metanálisis en la revista Progress in Cardiovascular Diseases, en el que concluyen que la proteína vegetal, fibra y esteroles vegetales reducen no sólo el colesterol, sino que también mejoran la presión arterial.

El trabajo ha encontrado que seguir este patrón dietético además de reducir los triglicéridos y colesterol (total y colesterol-LDL) en  casi un 20%, además ayudan a controlar la presión arterial (sistólica y diastólica), y los niveles de proteína C reactiva. Estos factores ayudan a reducir el riesgo de enfermedad coronaria a 10 años en un 13%.

El patrón se conoce como “Portfolio Diet”, basado en plantas y que enfatiza la necesidad de promocionar cuatro grupos de alimentos que disminuyen el colesterol y controlan la HTA, según explican los autores. En concreto, se refiere a 42 gramos de frutos secos -nueces, cacahuetes, etc- cada día; 50 gramos de proteína vegetal cada día a partir de productos de soja o legumbres -alubias, guisantes, garbanzos o lentejas-; 20 gramos de fibra soluble compleja cada día, como avena, arroz integral, cebada, berenjenas, manzanas, naranjas, y 2 gramos de esteroles vegetales cada día a partir de suplementos o productos enriquecidos con aceites vegetales (sobre todo de oliva), etc.

"Ensayos clínicos previos y estudios observacionales han encontrado evidencia sólida de que una dieta basada en vegetales puede mejorar la salud del corazón, no sólo al controlar el perfil lipídico, sino también la tensión arterial", ha declarado la autora del estudio Hana Kahleova, directora de investigación clínica del Comité de Médicos para la Medicina Responsable. Este estudio demuestra que "ciertos alimentos vegetales son especialmente eficaces para reducir el colesterol y aumentar nuestra salud cardiovascular en general", concluye.

Los lácteos desnatados no mejoran el riesgo cardiovascular

Una investigación del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston, Estados Unidos, no ha hallado una relación significativa entre el consumo de grasas lácteas, que contienen alimentos como la leche entera, el yogur, el queso o la mantequilla, y las enfermedades cardíacas y cerebrovasculares.
El estudio, publicado en el American Journal of Clinical Nutrition, no solo no ha encontrado una relación directa entre estas causas de muerte y las grasas lácteas, sino que, de hecho, concluye que ciertos tipos de grasas lácteas pueden ayudar a evitar sufrir un ictus grave.
"Nuestros hallazgos no solo respaldan, sino que también fortalecen significativamente, la creciente evidencia que sugiere que la grasa láctea, contrariamente a la creencia popular, no aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca o mortalidad general en personas mayores. Además de no contribuir a la muerte, los resultados sugieren que un ácido graso presente en los lácteos puede reducir el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular, particularmente por ictus", ha explicado Marcia Otto, autora principal de la investigación.
Ha evaluado cómo los múltiples biomarcadores de ácidos grasos presentes en la grasa láctea se relacionan con la enfermedad cardiaca y la mortalidad por cualquier causa durante un período de 22 años. Esta metodología de medición, a diferencia del consumo autoinformado, que suele ser más utilizado, da una idea más objetiva sobre el impacto de la exposición a largo plazo a estos ácidos grasos, según el informe.
Cerca de 3.000 adultos de 65 años en adelante se incluyeron en el estudio, que midió los niveles plasmáticos de tres ácidos grasos diferentes encontrados en los productos lácteos al comienzo en 1992 y nuevamente a los 6 y 13 años más tarde.
Ninguno de los tipos de ácidos grasos se asoció significativamente a la mortalidad total. De hecho, un tipo se relacionó con menos muertes por enfermedades cardiovasculares: las personas con niveles más altos de ácidos grasos tenían un 42% menos de riesgo de morir por ictus, lo que sugiere un mayor consumo de productos lácteos enteros.
"De acuerdo con los hallazgos anteriores, nuestros resultados ponen de relieve la necesidad de revisar la orientación dietética actual sobre los productos lácteos enteros, que son fuentes ricas en nutrientes como calcio y potasio, esenciales para la salud no solo durante la infancia sino también a lo largo de la vida, cuando la desnutrición y las afecciones como la osteoporosis son más comunes", ha remarcado Otto.
Además, la investigadora recuerda que los alimentos lácteos bajos en grasa como el yogur bajo en grasa y la leche con chocolate a menudo incluyen altas cantidades de azúcares añadidos, lo que puede conducir a "una mala salud cardiovascular y metabólica".
"Los consumidores han estado expuestos a mucha información diferente y conflictiva sobre la dieta, particularmente en relación con las grasas. Por lo tanto, es importante contar con estudios sólidos para que las personas puedan tomar decisiones más informadas basadas en hechos científicos en lugar de rumores", concluye.
En definitiva, si te gusta la leche (y la toleras) no tiene por qué ser entera. Y el consumo del resto, especialmente los quesos (curados) no aumenta el riesgo cardiovascular.

El ejercicio mejora la depresión y el deterioro cardiovascular asociado a ella

El ejercicio puede ser tan crucial para la buena salud de un paciente con depresión como encontrar un antidepresivo eficaz. Un nuevo estudio, publicado en JAMA Psychiatr, de casi 18.000 participantes, ha hallado que aquellos pacientes con una buena condición física en la mediana edad tenían significativamente menos probabilidades de morir a causa de una enfermedad cardíaca en etapas posteriores de la vida, incluso, si se les diagnosticaba depresión.
La investigación, una colaboración entre UT Southwestern y The Cooper Institute, en Estados Unidos, subraya las múltiples formas en que la depresión puede afectar a la salud y la mortalidad. También resalta la importancia de superar un dilema común entre los pacientes: ¿Cómo se puede lidiar con la desesperanza y aún encontrar la motivación para hacer ejercicio?
"Mantener una dosis saludable de ejercicio es difícil, pero se puede hacer. Solo requiere más esfuerzo y abordar barreras únicas para el ejercicio de manera regular", dice el coautor Madhukar Trivedi.
Trivedi cita investigaciones previas que muestran que los pacientes deprimidos a menudo pueden realizar aproximadamente tres cuartas partes del ejercicio que se les pide que realicen. Este experto recomienda que los pacientes tomen varios pasos para aumentar sus posibilidades de éxito.
Entre otras cuestiones, plantear reservar un tiempo constante para hacer ejercicio todos los días, pero no desanimarse por los periodos de inactividad. Sin embargo, aconseja reanudar las actividades tan pronto como sea posible. Además, cree necesario mantener un registro para seguir el progreso; variar los ejercicios para evitar la monotonía y seguir un entrenamiento interesante y divertido, preferiblemente ejercitándose con un amigo. Es mejor contar con alguien que responsabilice al paciente de mantener el régimen de ejercicios.
El estudio, publicado en JAMA Psychiatry, utilizó una base de datos del Instituto Cooper de participantes que tenían su capacidad cardiorrespiratoria medida a una edad promedio de 50 años. Los científicos utilizaron los datos administrativos de Medicare para establecer correlaciones entre la condición física de los participantes en la mediana edad a tasas de depresión y enfermedad cardiaca en la vejez. Entre los hallazgos, los participantes con una buena forma física tuvieron 56% menos probabilidades de morir por una enfermedad cardiaca tras un diagnóstico de depresión.
Trivedi señala que los hallazgos son igual de relevantes para los grupos de menor edad, en particular los adultos en edad universitaria que acaban de entrar en el mercado laboral. "Esta es la edad en la que generalmente vemos que la actividad física disminuye porque no están involucrados en actividades escolares y deportes -dice Trivedi-. Cuanto antes mantengas la forma física, mayores serán las probabilidades de prevenir la depresión, lo que a la larga ayudará a reducir el riesgo de enfermedad cardiaca".
La depresión se ha relacionado con otras afecciones médicas crónicas como la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal crónica, que según los estudios demuestran que los antidepresivos pueden ayudar. Para los pacientes con estas afecciones, el tratamiento más apropiado puede ser el ejercicio.
Para Trivedi, las razones detrás de esto pueden estar relacionadas en parte, con los efectos generales de la actividad física sobre la salud, incluido el hecho de que el ejercicio disminuye la inflamación que puede causar depresión. Al reducir la inflamación, caen los riesgos de depresión y enfermedad cardíaca.
En otro estudio de este mismo autor, se demuestra la mejoría en las variables cognitivas asociadas a la depresión mayor, cuando los participantes realizaban ejercicio.

Los azúcares podrían ser un factor predisponente a la fractura osteoporótica

Un estudio realizado por un grupo de investigadores del CIBEROBN muestra que la ingesta de alimentos con carbohidratos de alto índice glucémico, como pueden ser los cereales refinados, el pan y las pastas blancas o los dulces, aumentan el riesgo de sufrir una fractura osteoporótica.
La investigación demuestra por primera vez la importancia de la calidad de los hidratos de carbono sobre la salud ósea y el consecuente riesgo de fractura. Los alimentos con alto índice glucémico se descomponen rápidamente durante la digestión y liberan glucosa en la sangre.
Mientras, se atribuye beneficios sobre la salud ósea a la calidad nutricional de los hidratos de carbono de bajo índice glucémico con alto contenido en fibra, antioxidantes y otras sustancias bioactivas con potencial antiinflamatorio.
"Recientes estudios han puesto de manifiesto la importancia de la calidad de los carbohidratos para una mejor salud cardiovascular, un mejor control de la glucemia y, por lo tanto, la diabetes tipo 2, y se ha visto que podría tener también beneficios para algún tipo de cáncer", señalan desde el centro investigador.
Este estudio, publicado en el American Journal of Clinical Nutrition, se realizó en un total de 870 personas de entre 55 y 80 años con alto riesgo cardiovascular. Después de un seguimiento de casi 9 años de media, el grupo de investigadores han comprobado que aquellas personas que seguían una dieta con carbohidratos de mayor índice glucémico presentaban mayor riesgo de sufrir este tipo de fracturas independientemente de otros factores de riego asociados como la edad, el sexo o la diabetes tipo 2.
Los datos se recogían a través del registro anual de la alimentación mediante cuestionarios específicos para tener en cuenta el efecto de posibles cambios que se pueden producir durante estos años sobre el riesgo de fracturas.
En definitiva: aunque se trata de un estudio de correlación, futuros estudios de investigación podrían confirmar que entre los factores causales de la osteoporosis pudiera estar el consumo elevado de azúcares de alto índice glucémico. A eliminar la sacarosa de nuestra dieta!