Relación de la vitamina D y sistema inmune

Anteriormente he tratado en el blog los beneficios en general de la vitamina D (https://efecorpore.blogspot.com/search?q=vitamina+D).
Los siguientes 3 artículos, traducidos a español, ahondan en las relaciones entre niveles de vitamina D y el mantenimiento de un sistema inmune equilibrado. Apuntan dichos estudios a los efectos inmunorreguladores de dicha vitamina, mejorando la respuesta antivírica y antibacteriana del organismo, a través de ciertos péptidos antimicrobianos endógenos, como la catelicidina. Además, la respuesta inmune exacerbada, y potencialmente peligrosa, por parte de nuestro organismo ante estímulos microbianos, mediada por ciertas células del sistema inmune (como macrófagos y linfocitos T) parece ser menor en personas con niveles óptimos de vitamina D.
Todo ello puede ser la explicación de por qué ciertas infecciones virales, como la gripe, son más prevalentes en los meses del año en los que solemos tener más baja la vitamina D: invierno y principio de primavera. Y probablemente podría inducirse que las personas con niveles vitamínicos D óptimos pueden presentar infecciones evolutivamente menos agresivas. En cualquier caso, concluyen apuntando a que se necesitan más estudios para corroborarlo.

1.- Teymoori-Rad M , Shokri F , Salimi V, Marashi SM. La interacción entre la vitamina D y las infecciones virales. Rev Med Virol. 2019 Mar;29(2).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30614127
El papel pleiotrópico (multifuncional) de la vitamina D se ha examinado en las últimas décadas y se ha comprobado que existe evidencia convincente de una asociación epidemiológica entre el pobre estado de la vitamina D y una variedad de enfermedades. Si bien recientemente se ha descrito el posible efecto antivírico de la vitamina D, los mecanismos subyacentes en su posible contribución al desarrollo de la enfermedad viral siguen siendo poco conocidos. Las posibles interacciones entre las infecciones virales y la vitamina D parecen ser más complejas de lo que se pensaba anteriormente. Hallazgos recientes indican una interacción entre las infecciones virales y la vitamina D. Dicha vitamina, una auténtica prohormona puede inducir un estado antivírico, características inmunorreguladoras funcionales, interacción con factores celulares y virales, inducción de autofagia y apoptosis y alteraciones epi/genéticas. Si bien la interferencia entre la vitamina D y las vías de señalización intracelular puede proporcionar un efecto modulador esencial en la transcripción del gen viral, el efecto inmunomodulador de la vitamina D en las infecciones virales parece ser transitorio. La interacción entre las infecciones virales y la vitamina D sigue siendo un concepto intrigante, habiéndose convertido en un área de creciente interés.

2.- Kamen DL, Tangpricha V. Vitamina D y acciones moleculares sobre el sistema inmune: modulación del sistema inmune innato y la autoinmunidad. J Mol Med (Berl).2010 mayo;88 (5):441–450.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2861286/
La importancia de la vitamina D en la regulación de las células del sistema inmune ha generado una gran expectación en la última década con el descubrimiento del receptor de la vitamina D (VDR) y las enzimas metabolizadoras de la vitamina D, siendo ambas expresadas en las células del sistema inmune. Los estudios en animales, los primeros estudios epidemiológicos y clínicos han respaldado un papel potencial de la vitamina D en el mantenimiento del equilibrio del sistema inmunitario. La forma activa de la vitamina D regula los péptidos antimicrobianos (AMP), como la catelicidina, para mejorar la eliminación de microorganismos en varios sitios de barrera (piel y mucosas) y en las células del sistema inmune. La vitamina D modula el sistema inmunitario adaptativo mediante efectos directos sobre la activación de las células T y sobre el fenotipo y la función de las células presentadoras de antígeno.
La catelicidina tiene una amplia actividad antimicrobiana contra las bacterias gram positivas y negativas, así como también contra ciertos virus y hongos. El mecanismo de destrucción de la catelicidina implica la lisis bacteriana a través de la desestabilización de la membrana. Los seres humanos con producción deficiente de catelicidina, y modelos murinos (ratones) con inactivación de la expresión de catelicidina, son propensos a infecciones de superficies epiteliales como la piel y las membranas mucosas. Por lo tanto, los AMP como la catelicidina constituyen una parte integral de la respuesta inmune innata a una variedad de infecciones, especialmente en mucosas y otras barreras de nuestro organismo.
Varios estudios epidemiológicos que analizan los niveles de vitamina D han encontrado una asociación inversa entre la vitamina D y la incidencia de varias infecciones, incluida la gripe, otras infecciones del tracto respiratorio superior, incluso infección por VIH. Los efectos de la vitamina D en el sistema inmune incluyen: la disminución de los linfocitos T Th1 / Th17 CD4 +, y ciertas citocinas proinflamatorias, el aumento de las células T reguladoras, la regulación negativa de la producción de IgG dirigida por las células T y la inhibición de la diferenciación de las células dendríticas (presentadoras de antígeno: activan a los linfocitos T colaboradores).
En definitiva, al tiempo que mejora las respuestas inmunes innatas protectoras, la vitamina D ayuda a mantener la autotolerancia, al amortiguar las respuestas inmunes adaptativas excesivamente exacerbadas.

3.- Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grantt WB, Madronich S, et al.
Gripe epidémica y vitamina D. Epidemiol Infect .2006 dic;134(6):1129–1140.
https://doi.org/10.1017/S0950268806007175

La deficiencia de vitamina D es común en el invierno: se trata de una hormona esteroide, con marcados efectos sobre la inmunidad humana. La Vit. D actúa como un modulador del sistema inmunitario, previniendo la expresión excesiva de citocinas inflamatorias y modulando el potencial de "explosión oxidativa" de los macrófagos. Quizás lo más importante es que estimula drásticamente la expresión de péptidos antimicrobianos potentes, que existen en los neutrófilos, monocitos, células natural-killer y en las células epiteliales que recubren el tracto respiratorio, donde juegan un papel importante en la protección del pulmón contra la infección.

Los macrófagos liberan rápidamente citocinas en el tejido respiratorio infectado, mientras que los péptidos antimicrobianos virucidas intentan prevenir la replicación viral. Los niveles de tales citocinas son significativamente más altos en aquellos con un desenlace fatal. Recientemente, se descubrió que la vitamina D modula la respuesta de los macrófagos, evitando que liberen demasiadas citocinas y quimiocinas inflamatorias. La deficiencia de vitamina D también deteriora la capacidad de los macrófagos para madurar, y cumplir adecuadamente su función antimicrobiana.
Quizás lo más importante, tres grupos de investigación independientes han demostrado recientemente que la Vit. D estimula dramáticamente la expresión genética de péptidos antimicrobianos (AMP) en monocitos humanos, neutrófilos y otras líneas celulares humanas. Estos antibióticos endógenos, como las defensinas y las catelicidinas, destruyen directamente los microorganismos invasores. El AMP muestra actividad antimicrobiana de amplio espectro, incluida la actividad antiviral, y se ha demostrado que inactiva el virus de la gripe. No solo los neutrófilos, los macrófagos y las células natural-killer secretan AMP, sino que las células epiteliales que recubren el tracto respiratorio superior e inferior también los secretan, donde juegan un papel importante en la defensa pulmonar.
Hasta que se sepa más, puede ser prudente mantener durante el invierno unos niveles de Vit. D similares a las concentraciones alcanzadas en la naturaleza por la exposición solar durante el verano (50 ng / ml).
Los médicos han utilizado con éxito dosis farmacológicas de vitamina D para prevenir la deficiencia de vitamina D, en aras de prevenir la enfermedad metabólica ósea y tratar el hipoparatiroidismo severo. Quizás tales dosis tienen otros efectos, como mejorar los síntomas de las infecciones respiratorias virales, aunque este punto debe ser investigado.

El ejercicio de moderada intensidad mejora el sistema inmune

Reproduzco el abstract de un reciente estudio austro-alemán, en el que se describe como ciertos hábitos de ejercicio y dietéticos pueden mejorar la respuesta inmunitaria de la población mayor. Adjunto el enlace a la página (en inglés) donde se encuentra el artículo completo.

Interesante la revisión bibliográfica final del estudio sobre el tema de la inmunosenescencia.

Weyh C, Krüger K, Strasser B.

Physical Activity and Diet Shape the Immune System during Aging.
Nutrients 2020, 12(3), 622.
Artículo completo (en inglés) en:  https://www.mdpi.com/2072-6643/12/3/622/htm

Resumen: Con el aumento de la edad, el sistema inmunitario se somete a un proceso de remodelación, denominado inmunosenescencia, que se acompaña de cambios considerables en las subpoblaciones de leucocitos y una disminución en diversas funciones de las células inmunes. Clínicamente, la inmunosenescencia se caracteriza por una mayor susceptibilidad a las infecciones, una reactivación más frecuente de virus latentes, una menor eficacia de la vacuna y una mayor prevalencia de autoinmunidad y cáncer.
Fisiológicamente, el sistema inmune tiene algunas estrategias adaptativas para hacer frente al envejecimiento, mientras que en algunos entornos, las respuestas desadaptativas agravan la velocidad del envejecimiento y la morbilidad. Si bien la falta de actividad física, la disminución de la masa muscular y el mal estado nutricional facilitan la inmunosenescencia y la inflamación, los factores del estilo de vida, como el ejercicio y los hábitos alimenticios, afectan positivamente el envejecimiento inmune. Esta revisión discutirá la relevancia y los mecanismos de inmunoprotección a través de la actividad física y las intervenciones específicas de ejercicio.
En la segunda parte del estudio, nos centraremos en el efecto de las intervenciones dietéticas a través de la suplementación del aminoácido esencial triptófano, ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y probióticos (con un enfoque especial en la vía de la kinurenina).

Los reumatólogos aseguran que los pacientes que reciben terapias biológicas (también inmunosupresores y/o ibuprofeno) no tienen más riesgo de contraer la infección por coronavirus

Reproduzco literalmente la noticia:

La Sociedad Española de Reumatología (SER) han asegurado que los pacientes con enfermedades reumáticas y, especialmente aquellos que reciben tratamientos biológicos o fármacos inmunosupresores, no tienen un mayor riesgo de contraer el nuevo coronavirus.

Por ello, les han instado a no tomar "decisiones unilaterales" sobre la suspensión del tratamiento por miedo a la infección, y a que si tienen "cualquier duda en este sentido" la consulten con su médico.

Desde la SER han recordado que la forma de prevenir el contagio es la misma que ante otros virus respiratorios, es decir, lavarse las manos frecuentemente; evitar tocarse boca, nariz y ojos; cubrirse boca y nariz con el codo flexionado o con un pañuelo desechable al toser o estornudar; y, en caso de sufrir una infección respiratoria, evitar el contacto cercano con otras personas.

"Hasta la fecha, no se ha descrito que los pacientes con enfermedades reumáticas que reciben tratamientos biológicos o con fármacos inmunosupresores sean un grupo de riesgo para desarrollar formas más graves de la enfermedad causada por el coronavirus, por lo que, desde la SER, insistimos en que no se dejen llevar por bulos o información alarmista y consulten con su médico las dudas que les puedan surgir", señala la sociedad científica.

Asimismo, la organización ha recordado a los pacientes reumáticos que, ante un episodio de fiebre alta, acudan al médico o llamen a los números de teléfonos gratuitos habilitados al efecto por las distintas comunidades autónomas para recibir indicaciones, pero nunca se automediquen o tomen decisiones unilaterales sobre su medicación.

Por su parte, el Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC) ha pedido que no se deje de utilizar fármacos como el ibuprofeno hasta que no se publiquen estudios científicos que justifiquen que no se deben administrar.

Estas declaraciones van en línea con el comunicado emitido este domingo por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), en el que señalaba que no existe ningún dato actualmente que permita afirmar un agravamiento de la infección por COVID-19 con el ibuprofeno u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

"Desde semFYC queremos hacer un llamamiento a la responsabilidad de la comunidad científica para que eviten la difusión de este tipo de mensajes que no cuentan con evidencia científica contrastada. En el momento actual, es prácticamente imposible disponer de ensayos clínicos de calidad científica que puedan dar respuestas a muchas cuestiones científicas que se suscitan acerca de esta infección. La mayoría de los datos disponibles son estudios epidemiológicos en los no es posible establecer una relación causal", indica la sociedad científica.

Del mismo modo, prosigue, tampoco se dispone de datos sobre reacciones adversas de estos medicamentos por parte de las agencias reguladoras y evaluadoras de medicamentos nacionales e internacionales. Y es que, tal y como ha recordado, cualquier tipo de alertas que hubiesen podido detectarse a nivel de los profesionales, obligaría a un seguimiento por las agencias reguladoras, "pues no siempre se confirman".

La semFYC) también ha resaltado que no está demostrado a través de evidenciaa científica que los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de receptores de angiotensina II (ARA-II) supongan una mayor mortalidad por coronavirus en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial.

"De momento la evidencia científica de esta relación no está demostrada. Hay datos epidemiológicos, sin estudios de causalidad. Del mismo modo, hay algunos estudios en animales que observarían efectos beneficiosos de estos fármacos en la prevención de complicaciones pulmonares, aunque tampoco se han demostrado en humanos", apunta la sociedad en un comunicado.

Disclaimer
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La falta de horas de sueño está asociada a la osteoporosis

La osteoporosis en una enfermedad metabólica ósea claramente relacionada con factores genéticos,
edad, nutrición, ejercicio y hábitos tóxicos. ¿Pero qué pasa con otros factores, como la falta de descanso apropiado? Dormir menos horas de lo necesario parece estar relacionado con un mayor riesgo de menor densidad mineral ósea y de desarrollo de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, según un estudio publicado en la revista científica Journal of Bone and Mineral Research.

Los investigadores estudiaron más de 10.000 mujeres posmenopáusicas y observaron que aquellas que afirmaron dormir 5 horas o menos por noche tenían un nivel más bajo de densidad mineral ósea medida con densitometría ósea (DEXA), en comparación con las mujeres que dormían 7 horas o más.

Después de diversos ajustes, las mujeres que habían informado de que dormían 5 horas o menos por noche tenían más de un 20% más de probabilidades de experimentar una disminución de la masa ósea y un riesgo más alto de padecer osteoporosis en las zonas estudiadas. Sugiere que esa falta de horas de sueño podría impactar negativamente sobre la salud ósea. Estudiada no la cantidad sino la calidad de horas de sueño, los resultados no fueron concluyentes, debido a la falta de significación estadística.

El consumo regular de aguacates disminuye los niveles de LDL-colesterol

Hace 2 años publiqué un post en el blog, comentando en general las propiedades beneficiosas del aguacate (ENLACE). Un reciente estudio publicado en The Journal of Nutrition (Volume 150, Issue 2, February 2020, Pages 276–284), sugiere que comer un aguacate al día puede ayudar a mantener a raya el colesterol LDL (la fracción del colesterol malo), y procurar beneficios saludables para el corazón.
En este trabajo de investigación sobre alimentación, aleatorizado y controlado, los investigadores encontraron que comer un aguacate al día estaba asociado a niveles más bajos de LDL (específicamente las partículas pequeñas y densas de LDL) y LDL oxidada en adultos con sobrepeso u obesidad. Todo el LDL es malo, pero el LDL pequeño y denso es particularmente malo. Estas partículas oxidadas son particularmente dañinas ya que promueven la acumulación de placa en las arterias. Las LDL oxidadas promueven una reacción en cadena que induce la aterosclerosis, que es la acumulación de placa en la pared de la arteria. La oxidación no es buena, así que si puede ayudar a proteger el cuerpo a través de los alimentos que comes, eso podría ser muy beneficioso. Además, otras muchas investigaciones apuntan a que la oxidación es la base de enfermedades como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Después de cinco semanas con la dieta del aguacate, los participantes del estudio (45 sujetos, entre 21-70 años) tenían niveles significativamente más bajos de colesterol LDL oxidado que antes del comienzo del estudio o después de completar las dietas bajas en grasas y moderadas. Los participantes también tenían niveles más altos de luteína, un antioxidante, al finalizar el estudio entre los que seguían una dieta con aguacate. Probablemente, dicha luteína podría ser el compuesto bioactivo que protege el LDL de la oxidación.

La obesidad en varones se asocia a niveles bajos de testosterona

Investigadores españoles adscritos a la Unidad de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Virgen de la Victoria (Málaga), y al Instituto de Salud Carlos III, han relacionado obesidad con disminución de los niveles de testosterona en hombres. Se trata de un estudio transversal, y por tanto no sirve para detectar causalidad: ¿la obesidad en varones causa hipoandrogenismo (déficit de testosterona) o viceversa?
En los últimos años, se ha constatado que la hipoandrogenemia asociada a la obesidad está aumentando de forma paralela al número de varones obesos en el mundo, pero se desconocía su prevalencia en hombres jóvenes no diabéticos con sobrepeso y obesidad. Por este motivo, los expertos españoles, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista internacional Obesity (https://doi.org/10.1002/oby.22579) han querido analizar la prevalencia de la hipoandrogenemia y factores de riesgo asociados en esta población. Para ello, han evaluado a 266 hombres no diabéticos menores de 50 años de edad con obesidad, remitidos desde atención primaria, encontrando niveles reducidos de testosterona en el 25,6% de los participantes, aumentando este porcentaje hasta el 80% en los varones con obesidad más extrema. Se puede deducir que el exceso de peso es el factor que más estrechamente se relaciona con el descenso de los niveles de testosterona. Otros factor relacionado con el descenso en los niveles de testosterona es el incremento de la edad, produciéndose una reducción en las concentraciones plasmáticas de LH (hormona hipofisaria que estimula la producción de testosterona a nivel testicular). El médico puede también sospechar que el hipoandrogenismo es secundario a otras causas menos frecuentes: trastornos hipofisarios primarios, hemocromatosis (enfermedad genética que produce acúmulo excesivo de hierro en los tejidos corporales), enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, ciertos medicamentos (sobre todo hormonales)...

¿Y qué consecuencias trae el descenso de los niveles de testosterona? Pues no sólo la temida disfunción eréctil, que lleva a la impotencia, sino también esterilidad, y otras:

• Peor composición corporal (mayor cantidad de grasa visceral y menor de músculo).
• Ginecomastia (aumento glándulas mamarias) y pérdida del vello corporal.
• Síndrome metabólico, con incremento de la resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, hipertensión arterial y dislipemias. En definitiva, aumento de predisposición a enfermedades cardiovasculares.
• Osteoporosis. Es una de las causas más frecuentes de pérdida de masa ósea en el varón adulto.
• Un síndrome parecido a la menopausia femenina, con diversos síntomas: fatiga, dificultad para concentrarse, alteraciones del ánimo, sofocos, etc.

Los investigadores han destacado la importancia de implementar en estos pacientes estrategias para abordar el exceso de peso y promover un estilo de vida saludable, para evitar la obesidad y posibles complicaciones asociadas, como el propio descenso de testosterona. Como siempre, una vida sana evitando factores de riesgo como la falta de ejercicio, mala alimentación, estrés, hábitos tóxicos, etc, puede probablemente ayudar a mejorar este problema de salud global.

Los niños que utilizan más pantallas tienden al sobrepeso

Un estudio de investigación (https://www.nature.com/articles/s41598-019-46971-6) realizado por un grupo de de la Universidad de Helsinki (Finlandia) y publicado en la revista 'Scientific Reports' , investigó los vínculos entre el tiempo frente a una pantalla y el sobrepeso utilizando los datos de la base de datos 'Salud en Adolescentes de Finlandia', que incluye a más de 10000 niños de toda Finlandia con una edad entre 9 y 12 años.
Los participantes informaron sobre el tiempo que pasaban viendo programas de televisión y películas en las pantallas y la cantidad de uso sedentario de ordenadores fuera del horario escolar. Se midió la estatura, el peso y la circunferencia de la cintura de los niños.
Los resultados demostraron que el tiempo pasado frente a las pantallas está asociado tanto con el sobrepeso general como con la obesidad abdominal. No hubo variación en los hallazgos por edad, sexo, idioma nativo, duración del sueño y, curiosamente, con el ejercicio durante el tiempo libre. Ver mucha televisión también se asoció con el sobrepeso y la obesidad abdominal en los niños que más ejercicio hacían!
Debe señalarse que pos su diseño, de tipo transversal, no pueden realizarse inferencias sobre la causalidad. Puede ser que los niños con sobrepeso pasen más tiempo frente a las pantallas, o que más tiempo frente a las pantallas pueda resultar en sobrepeso.
El estudio tampoco midió la intensidad del ejercicio. A los participantes solo se les preguntó sobre la cantidad de tiempo que pasaban haciendo ejercicio en su tiempo libre. En definitiva, se necesita más investigación sobre el efecto combinado del tiempo frente a las pantallas, la actividad física y la dieta en el peso de los niños.

La grelina, la hormona del hambre, también mejora la memoria

La grelina es una hormona secretada por el estómago, la cual induce la sensación de apetito. Por ejemplo, los niveles de grelina serían altos si estuvieras en un restaurante esperando una deliciosa comida que se servirá en breve. El aumento de su nivel en sangre durante el ayuno induce el hambre, estimulando la secreción de ácido gástrico y la motilidad gastrointestinal. Y lo notamos con los típicos movimientos "de tripas" cuando se acerca el momento de comer... Es por ello que su papel en la regulación del apetito y el peso convierte a esta hormona en una interesante diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades relacionadas.

Además, la grelina modula otros procesos fisiológicos como:

• La secreción de otras hormonas por la hipófisis (hormona del crecimiento, prolactina y hormona ACTH).
• Regula la homeostasis de la glucosa al disminuir la secreción de insulina en las células β del páncreas y estimular la producción de glucosa (neoglucogénesis) en el hígado.
• Disminuye la presión arterial y aumenta la función cardíaca.
• Regula positivamente el metabolismo del hueso estimulando a los osteoblastos y aumentando la densidad mineral ósea.

Un equipo de investigadores de la Universidad del Sur de California (Estados Unidos) ha identificado un nuevo y sorprendente papel para la grelina, la llamada “hormona del hambre”. Hasta ahora se pensaba que se encargaba solamente de enviar señales de hambre desde el intestino al cerebro, pero los nuevos hallazgos, presentados en la reunión anual de la Sociedad para el Estudio del Comportamiento Ingestivo, sugieren que también puede ser importante para el control de la memoria, mejorando dicha función cognitiva.

Recientemente se ha descubierto que, además de influir en la cantidad de alimentos consumidos durante una comida, el nervio vago también influye en la función de la memoria.

El grupo de investigadores de esta universidad planteó la hipótesis de que la grelina es una molécula clave que ayuda al nervio vago a promover la memoria. Usando interferencia de ARN para reducir la cantidad de receptor de grelina, los investigadores bloquearon la señalización de esta hormona en el nervio vago de ratas. Cuando se les asignó una serie de tareas de memoria, los animales con señalización de grelina vagal reducida se vieron afectados en una prueba de memoria episódica, un tipo de memoria que implica recordar qué, cuándo y dónde ocurrió algo, como recordar el primer día de clases. Para las ratas, esto requería recordar un objeto específico en una ubicación específica.

Estos nuevos descubrimientos se suman a nuestra comprensión de cómo se generan los recuerdos episódicos, así como la relación entre la memoria y el comportamiento alimentario. En el futuro, los investigadores podrán desarrollar estrategias para mejorar la capacidad de memoria en los seres humanos mediante la manipulación de la señalización de la grelina desde el sistema gastrointestinal hasta el sistema nervioso central.

El estrés crónico aumenta la posibilidad de enfermedades autoinmunes

En un estudio de investigación sueco, cuyos resultados fueron publicados en la revista JAMA (Journal of the American Medical Association), se aprecia un aumento de hasta el 30 - 40% de sufrir enfermedades autoinmunes cuando se padecen situaciones de estrés crónico. Se trata de un estudio observacional de cohortes, y diseñado en una población no española, pero probablemente los resultados son extrapolables a cualquier país occidental, donde los niveles de estrés diarios son elevados. No ahonda en los mecanismos fisiopatológicos.

Asociación de trastornos relacionados con el estrés con futuras enfermedades autoinmunes.
Huan Song, MD, PhD1,2; Fang Fang, MD, PhD2; Gunnar Tomasson, MD, PhD3,4,5; y col., K. K. Arnberg, PhD6,7; David Mataix-Cols, PhD8,9; Lorena Fernández de la Cruz, PhD8; Catarina Almqvist, MD, PhD2,10; Katja Fall, MD, PhD 11,12; Unnur A. Valdimarsdóttir, PhD1,2,13
JAMA 2018; 319 (23): 2388-2400. doi: 10.1001 / jama.2018.7028
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2685155

Puntos clave: ¿Las reacciones psiquiátricas, inducidas por trauma u otros factores estresantes de la vida, se asocian con el riesgo posterior de enfermedad autoinmune?

Hallazgos: En este estudio de cohorte retrospectivo basado en el registro sueco que incluyó a 106464 pacientes con trastornos relacionados con el estrés, 1064640 individuos no expuestos emparejados y 126652 hermanos completos, la exposición a un diagnóstico clínico de trastornos relacionados con el estrés se asoció significativamente con un aumento riesgo de enfermedad autoinmune (la tasa de incidencia fue de 9.1 por 1000 años-persona en pacientes expuestos en comparación con 6.0 y 6.5 por 1000 años-persona en individuos y hermanos no expuestos, respectivamente).

Resumen. Importancia Las reacciones psiquiátricas a los estresores de la vida son comunes en la población general y pueden provocar disfunción inmune. No está claro si tales reacciones contribuyen al riesgo de enfermedad autoinmune.

Objetivo. Determinar si existe una asociación entre los trastornos relacionados con el estrés y la posterior enfermedad autoinmune.

Material y métodos. Estudio de cohorte retrospectivo emparejado entre población y hermanos realizado en Suecia del 1 de enero de 1981 al 31 de diciembre de 2013. La cohorte incluyó 106464 pacientes expuestos con trastornos relacionados con el estrés, con 1064640 personas no expuestas emparejadas y 126652 hermanos completos de estos pacientes. El trastorno relacionado con el estrés y las enfermedades autoinmunes se identificaron a través del Registro Nacional de Pacientes. El modelo de Cox se usó para estimar las razones de riesgo (HR) con IC del 95% de 41 enfermedades autoinmunes más de 1 año después del diagnóstico de trastornos relacionados con el estrés, controlando por múltiples factores de riesgo.

Resultados La mediana de edad en el momento del diagnóstico de los trastornos relacionados con el estrés fue de 41 años (rango intercuartil, 33-50 años) y el 40% de los pacientes expuestos eran hombres. Durante un seguimiento medio de 10 años, la tasa de incidencia de enfermedades autoinmunes fue de 9,1, 6,0 y 6,5 por 1000 años-persona entre las cohortes de hermanos expuestos, apareados y no expuestos, respectivamente (diferencia de tasa absoluta, 3,12 [IC 95% , 2.99-3.25] y 2.49 [IC 95%, 2.23-2.76] por 1000 años-persona en comparación con los grupos de referencia basados ​​en población y hermanos, respectivamente). En comparación con la población no expuesta, los pacientes con trastornos relacionados con el estrés tenían un mayor riesgo de enfermedad autoinmune (HR, 1.36 [IC 95%, 1.33-1.40]). Los HR para pacientes con trastorno de estrés postraumático fueron 1.46 (IC 95%, 1.32-1.61) para cualquiera y 2.29 (IC 95%, 1.72-3.04) para enfermedades autoinmunes múltiples (≥3). Estas asociaciones fueron consistentes en la comparación basada en hermanos. Las elevaciones del riesgo relativo fueron más pronunciadas entre los pacientes más jóvenes (HR, 1.48 [IC 95%, 1.42-1.55]; 1.41 [IC 95%, 1.33-1.48]; 1.31 [IC 95%, 1.24-1.37] y 1.23 [95% IC, 1.17-1.30] para la edad a ≤33, 34-41, 42-50 y ≥51 años, respectivamente; P para la interacción <.001). El uso persistente de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina durante el primer año del diagnóstico de trastorno de estrés postraumático se asoció con un riesgo relativo atenuado de enfermedad autoinmune (HR, 3.64 [IC 95%, 2.00-6.62]; 2.65 [IC 95%, 1.57-4.45]; y 1.82 [IC 95%, 1.09-3.02] para una duración ≤179, 180-319 y ≥320 días, respectivamente; P para tendencia = .03).

Conclusiones. En esta cohorte sueca, la exposición a un trastorno relacionado con el estrés se asoció significativamente con un mayor riesgo de  desarrollo de una futura enfermedad autoinmune, en comparación con individuos no expuestos. Se necesitan más estudios para comprender mejor los mecanismos subyacentes.

El ejercicio moderado tras las comidas mejora los niveles de glucosa

Un ejercicio leve-moderado tras una comida como el desayuno ayuda a mejorar el metabolismo de la glucosa, según un estudio reciente publicado en la revista  European Journal of Physiology (https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00424-019-02300-4). El comportamiento de las curvas de glucemia se mostró más favorable, en comparación al desarrollo del mismo tipo de ejercicios en otros momentos del día. Andar tan sólo 30 minutos tras las comidas mejoró de forma significativa dicho metabolismo glicídico. lo cual podría ayudar no sólo al control de las personas diabéticas, sino también a combatir el sobrepeso en general. Ello da sentido a la típica "passeggiata" de los italianos: después de comer interesa un breve paseo. ¿Y dónde deja a la "siesta" española? Habría que investigarlo, pero es probable que también ayude a resincronizar nuestro metabolismo diario. La duda es si mejor antes o después del paseo... En relación a esto, algunos investigadores han publicado en la revista The Journal of Nutrition (https://doi.org/10.1093/jn/nxz148), que no hay diferencias significativas en los niveles de glucosa y otros parámetros metabólicos entre individuos ancianos con factores de riesgo cardiovascular, que hacían un breve ejercicio tras las comidas o los que optaban por el descanso; encuentran más importancia en el tipo de dieta, apostando por la dieta mediterránea.

Los alimentos ricos en omega 3 ayudan a combatir la obesidad

Las personas con mayor consumo de alimentos con omega 3 (como los pescados azules, marisco, nueces, semillas, aceite de lino, etc) presentan mayores concentraciones en sangre de ácido eicosapentaenoico (EPA) y menor riesgo de obesidad, según ha mostrado un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Oviedo y el CSIC, y que ha sido publicado en Food Research International.

De hecho, con este trabajo se propone por primera vez que los niveles de ácidos grasos en sangre y algunos microorganismos presentes en las heces, y por tanto en el intestino grueso (microbioma intestinal), podrían actuar de forma sinérgica en la regulación del peso corporal, actuando de forma diferente en hombres y mujeres.

El estudio, realizado mediante inteligencia artificial, podría ser una ventana para el diseño de nuevas estrategias personalizadas, enfocadas a mejorar la respuesta a tratamientos y el control de la obesidad, teniendo en cuenta las diferencias de sexo.

El estudio pone de manifiesto que, en relación con la obesidad, las grasas que se consumen con la dieta procedente del pescado pueden tener un efecto beneficioso de manera independiente de las calorías que aportan, para lo cual ha de estar supervisada médicamente y ajustada a las necesidades de cada persona, de acuerdo con su metabolismo y, como se ha señalado, acorde con su condición de hombre o de mujer. Hasta ahora se sabía que los ácidos omega 3 son cardiosaludables y que a nivel metabólico tienen otras implicaciones, pero se desconocía su papel en la regulación del peso corporal, de ahí que en personas con obesidad se restrinja su consumo, como el de cualquier otra grasa.

De igual forma, en el trabajo se ha evidenciado que los microrganismos seleccionados deberían ser diferentes en hombres y mujeres, lo que refuerza la tendencia actual de dirigirnos hacia la nutrición personalizada para optimizar las estrategias de prevención de esta patología.